Депрессия в геронтологии
Депрессия в геронтологической практике.
ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ДЕПРЕССИИ
Депрессия неизменно привлекает к себе внимание практических врачей—психиатров. Одна из основных причин этого кроется в значительной распространенности, многообразии проявлений и вариантов течения этого недуга, поражающего значительное количество людей разного возраста, пола, социальных групп, культур.
Депрессия (от лат. – подавление, угнетение) – психическое расстройство, оказывающее существенное влияние на социальную адаптацию и качество жизни и характеризующееся патологически сниженным настроением (гипотимией) с пессимистической оценкой себя и своего положения в окружающей действительности, торможением интеллектуальной и моторной деятельности, снижением побуждений и соматовегетативными нарушениями.
Депрессии, отражающие основные соотношения с психосоматическими расстройствами
Соматогенные (симптоматические) депрессии, как правило, возникают при тяжелых, хронически протекающих соматических заболеваниях.
Среди неврологических заболеваний депрессии чаще всего манифестируют при болезни Паркинсона, рассеянном склерозе, внутричерепных опухолях, особенно с локализацией в височной доле, атеросклерозе сосудов головного мозга (постинсультные депрессии).
Формирование депрессий может быть связано с поражением почек, с явлениями уремии, циррозом печени, системной красной волчанкой.
В ряду эндокринных нарушений депрессии чаще бывают при гипотиреоидизме, диабете.
Аффективные нарушения возникают при авитаминозах, железо- и витамин В12-дефицитной анемии.
При онкологических заболеваниях, особенно при раке поджелудочной железы, депрессия может быть одним из ранних симптомов заболевания.
Депрессии наблюдаются после полостных операций, в период диализа у больных почечной недостаточностью.
Клиническая картина соматогений чаще приобретает форму астенической депрессии, протекающей с гиперестезией, явлениями раздражительной слабости, быстрой истощаемости, слабодушием, слезливостью. Наряду с этим могут наблюдаться психомоторная заторможенность (чаще при паркинсонизме), слабость концентрации внимания с рассеянностью, забывчивостью, неспособностью сосредоточиться, а также выраженные вегетососудистые проявления, жалобы на шум и звон в ушах, головные боли, головокружения. В ряде случаев преобладает тревожность со вспышками раздражительности, придирчивости, чрезмерной требовательности, капризности, иногда достигающей уровня дисфории. При утяжелении соматического состояния в клинической картине депрессии нарастают адинамия, вялость, безучастность к окружающему.
При изучении соматовегетативных расстройств в рамках так называемых мягких, легких, атипичных форм депрессивных состояний было отмечено, что клиническая картина заболевания характеризуется доминированием соматических симптомов и нарушений вегетативной нервной системы, которые могут полностью перекрывать лежащую в их основе депрессию. Для квалификации такого рода депрессивных состояний наиболее часто употребляют термины “маскированная депрессия”, “ларвированная депрессия”, “скрытая депрессия”, “депрессия без депрессии”, “соматизированная депрессия”, “аффективные эквиваленты”, “вегетативная депрессия”, “депрессивные эквиваленты” и т.д.
В качестве фасада депрессии выступают соматоформные расстройства, имитирующие сердечно-сосудистую патологию, расстройства желудочно-кишечного тракта и других систем организма, стойкие идиопатические алгии – головные боли, невралгии различной локализации, гиперсомния.
Явления соматизации в картине депрессии, как правило, сопряжены с тревожными опасениями за свое здоровье и преувеличением тяжести реально существующего соматического заболевания. Эти больные обычно не принимают во внимание аргументы, свидетельствующие о «безобидности» найденной соматической патологии или даже о ее отсутствии, активно ищут помощи, требуют все новых консультаций, дополнительных обследований, установления «точного» диагноза, тщательно регистрируют изменения физиологических показателей (следят за пульсом, функцией кишечника, измеряют артериальное давление и пр.). Обращение к психиатру в подобных случаях обычно неприемлемо для больных, не доверяющих врачам и постоянно озабоченных возможностью прогрессирующего соматического расстройства.
Следовательно, особенно необходимо своевременное взаимодействие лечащего врача и психиатра, исключающее манипулятивное поведение больного, многочисленные повторные необоснованные и дорогостоящие обследования, консультации различных специалистов и не соответствующее показаниям длительное, но часто безрезультатное лечение. Чтобы этого избежать, врачу общей практики необходимо обратить внимание на то, что угнетенное настроение чаще соответствует характеристике тревожно-тоскливого аффекта с преобладанием плаксивости или раздражительности. Больные громко, с напором излагают бесчисленные жалобы, сетуют на нездоровье. Ипохондрические депрессии часто принимают затяжное течение, особенно у больных пожилого возраста.
Депрессивный аффект как субъективное переживание своего настроения представляет собой структурно неоднородное образование.
Для тревожных депрессий более характерно появление внутреннего волнения, беспокойства, напряжения, ожидания, отчаяния. Больные говорят о чувстве томительного ожидания грядущей или совершающейся беды, высказывают опасения и беспокойство по поводу здоровья, благополучия близких. Апатия чаще характеризуется чувством безразличия с сужением круга интересов, либо их полным исчезновением, уменьшением или потерей желаний, побуждений и потребностей. Больные говорят о скуке, лени, безволии, безынициативности, душевной вялости, равнодушии.
Для таких больных характерны жалобы на страх сойти с ума, страх смерти. болезни, нередко больные при этом дают описание различных неприятных ощущений в теле. Больные избегают езду в транспорте, переходы улиц и т. д. Фобические расстройства, несмотря на достаточно критическое к ним отношение, болезненно переживаются и нередко сопровождаются выраженными вегетативными расстройствами с учащенным сердцебиением, ощущением удушья и т. п.
Довольно характерна суточная ритмика аффективных расстройств. Тоска и апатия достигают обычно максимальной выраженности в утренние часы, тревога более вариабельна и нередко усугубляется к вечеру.
У тоскливых больных ассоциации не только замедлены, но и структурно упрощены, малосюжетны. Больные жалуются на тупость, безмыслие, потерю памяти. Речь становится лаконичной, элементарной, с длительными паузами.
При преобладании тоскливого аффекта взгляд тоскливый, грустный, в выраженных случаях — застывший, неподвижный с выражением страдания. Мимика от медленно меняющейся с преобладанием грустного выражения до скорбной, страдальческой маски. О будущем больные не думают, оно для них закрыто, “ничего” нет. Настоящее беспокоит только как переживание своего болезненного состояния.
Идеи малоценности и самообвинения по праву считаются одним из характерных признаков депрессии. При углублении депрессии возникают сверхценные идеи малоценности. Они отличаются стойкостью, малой изменчивостью, высокой степенью аффективной насыщенности и доминирования в сознании.
Важное значение в диагностике депрессий могут иметь нарушения сна и расстройства влечений. При тоскливой депрессии часто звучат жалобы на укорочение длительности сна, раннее пробуждение, ощущение неполного “бодрствования” в утренние часы. При наличии тревоги затрудненное засыпание, бессонница сочетаются с частыми пробуждениями среди ночи. У больных с апатией скорее можно говорить о повышенной сонливости, нередко при поверхностном ночном сне.
Особо следует отметить появление суицидальных мыслей, доходящих в выраженных случаях до непреодолимого стремления к самоубийству и самоповреждениям. Суицидальные мысли могут иметь разную степень стойкости и интенсивности в зависимости от характера депрессии, ее глубины, этапа течения, а также особенностей ситуации. На высоте развития депрессивного состояния возможны импульсивные суицидальные попытки, обусловленные витальным характером переживаний. Однако чаще всего суицидальные тенденции появляются при относительно неглубоких депрессиях без идеаторного и моторного торможения, со значительной выраженностью переживаний малоценности, идей самообвинения, явлений депрессивной деперсонализации.
Характер депрессии отражается на особенностях поведения больных. Больные подчеркивают не отсутствие стремления к деятельности, а невозможность выполнения даже элементарных видов работы.
При доминирующем тревожном аффекте в легких случаях отмечается повышенное стремление к общению с окружающими, назойливость, частые обращения к врачу с одними и теми же вопросами, желание чем-либо занять себя, отвлечься. При нарастании тревоги контакт с окружающими утрачивается, больные находятся в постоянном движении, однако моторная активность не приносит облегчения. Целенаправленная деятельность, требующая концентрации внимания, становится невозможной.
Депрессии экзогенно-органическои природы.
В депрессиях экзогенно-органическои природы в целом преобладает тревожный аффект, хотя может доминировать и тоска. Менее характерны апатические расстройства. Депрессивный аффект может включать дисфорические оттенки (раздражительность, глухое недовольство, гневливость и пр.). Большой удельный вес занимают астенические нарушения, которые могут имитировать апатию. Часто обнаруживаются эмоциональная лабильность и слабодушие. Не является исключением витальный характер депрессии с выраженными соматопсихическими ощущениями. Вегетативные нарушения проявляются чаще всего в виде сердечно-сосудистых расстройств, сопровождаясь колебаниями ведущего аффекта, эпизодами страха.
Нарушения сна, снижение влечений соответствуют типу депрессии. Однако могут иметь место и девиации влечений.
Депрессия, как правило, более отчетливо выявляет признаки нарушения познавательной деятельности по органическому типу. В некоторых случаях создается впечатление глубокого слабоумия, которое значительно нивелируется при исчезновении депрессивной симптоматики. Возможны эпизоды психосенсорных расстройств, а иногда и обманы восприятия.
Для депрессий экзогенно-органической природы характерны фобии. Идеи малоценности, самоуничижения, самообвинения осуждения развиваются соответственно формированию аффекта и могут достигать бредового уровня. Характерны также переживания общей телесной измененности.
Взаимодействие средств, применяемых для лечения соматических заболеваний, и психотропных препаратов.
Среди «соматотропных» препаратов чаще всего упоминается резерпин, который относительно недавно широко использовали в качестве гипотензивного средства, а в настоящее время включают в некоторые комбинированные препараты.
В качестве индуцирующих депрессии рассматривается также ряд других медикаментов:
- гипотензивные (пропранолол, гуанедин),
- гормоны (кортикостероиды, прогестерон, эстроген),
- оральные контрацептивы,
- кардиоваскулярные (дигиталис, прокаинамид),
- антипаркинсонические средства (леводопа, амантадин),
- антимикробные препараты (циклосерин, антибиотики, влияющие на грамнегативные возбудители, сульфаниламиды).
Неблагоприятные сочетания.
При сочетании производных метилксантина (эуфиллин, теофиллин) с бензодиазепиновыми транквилизаторами может произойти незначительное повышение артериального давления. Фармакологические эффекты ингаляционных симпатомиметиков потенцируются трициклическими антидепрессантами (ТЦА) и селективными блокаторами обратного захвата норадреналина (СБОЗН) (феварин) вплоть до развития токсического воздействия на сердечно-сосудистую систему. При сочетании изадрина и амитриптилина возможно появление тахикардии и аритмии сердца. Неблагоприятные воздействия на сердечно-сосудистую систему могут наблюдаться и при использовании периферических a1-адреномиметиков нафазолина (нафтизин) и ксилометазолина (галазолин) на фоне приема СБОЗН (мапротилин). При этом отмечаются тахикардия, развитие гипертонических кризов.
Общеизвестна необходимость избегать совместного назначения b-адреномиметиков (изадрин), периферических a-адреномиметиков (нафазолин, нафтизин, ксилометазолин, галазолин) с ингибиторами моноаминоксидазы (ИМАО) (аурорикс) из-за опасности развития гипертонических кризов, гипертермии, судорог и даже летального исхода. При сочетании теофиллина с некоторыми селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС), в частности с флувоксамином и пароксетином, отмечается клинически значимое увеличение содержания теофиллина в плазме крови с возможностью развития серьезных побочных проявлений (нарушения сердечного ритма).
При сочетании теофиллина с карбамазепином (финлепсин) происходит снижение фармакологических эффектов первого препарата.
При сочетании центрального a-адреномиметика клонидина (клофелин) с транквилизаторами возможно усиление гипотензивного эффекта и угнетающего действия на ЦНС. ТЦА уменьшают гипотензивный эффект клонидина. Имеются даже указания на клинически значимый гипертензивный эффект сочетания клонидина с имипрамином или дезипрамином, метилдопа с любыми ТЦА.
Нейролептики – производные фенотиазина (аминазин, тизерцин) снижают гипотензивный эффект препаратов группы клонидина (клофелин). При этом возможно увеличение собственной токсичности антипсихотических средств (седативное действие, экстрапирамидные расстройства). При комбинации периферических a-адреноблокаторов (фентоламин, тропафен, индорамин, празозин) с производными бензодиазепина, ТЦА, ИМАО и алифатическими производными фенотиазина возможно усиление адренолитического эффекта вплоть до развития тяжелой гипотензивной реакции.
Пропранолол и ТЦА могут приводить к возникновению гипертонических кризов. Имеются сообщения высокой вероятности развития желудочковых аритмий при комбинации соталола и ТЦА.
При сочетании блокаторов кальциевых каналов (БКК) – дилтиазема и верапамила – с ТЦА (имипрамин) возможны нарушения проводимости сердца. Дилтиазем и верапамил могут усиливать психотропное действие карбамазепина (финлепсин).
При комбинации ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) с транквилизаторами и антидепрессантами и нейролептиками (производные фенотиазина) отмечается усиление гипотензивного эффекта, а также развитие ортостатической гипотензии.
Сочетания адреналина, мезатона, эфедрина с ИМАО противопоказаны из-за опасности развития повышения артериального давления, гипертермии, судорог, летального исхода – т.е. признаков “сырного эффекта”, чреватого летальным исходом. При комбинации адреналина и эфедрина с бутирофенонами (галоперидол, дроперидол) или тиоксантеном (хлорпротиксен) возможно извращение прессорного действия симпатомиметика с развитием тяжелой гипотензии.
Производные бензодиазепина способны потенцировать действие противоаритмических препаратов IV класса (дилтиазема). Наиболее выражено потенцирование как терапевтических, так и неблагоприятных (проаритмогенное действие) эффектов при взаимодействии ТЦА, некоторых нейролептиков (производные фенотиазина) с антиаритмическими препаратами классов Iа (хинидин, новокаинамид, этмозин), Ib (лидокаин, дифенин), Ic (флекаинид) и III (амиодарон, соталол).
При сочетании сердечных гликозидов (дигоксин) и ТЦА возможно снижение насосной функции левого желудочка и возникновение аритмий сердца. При сочетании сердечных гликозидов с нейролептиками наблюдается снижение кардиотропного эффекта первых, причем одновременно усиливается собственная токсичность производных наперстянки. При сочетании дигоксина и дигитоксина с карбамазепином происходит уменьшение кардиотропных эффектов препаратов наперстянки.
Среди клинически значимых проявлений сочетания антиангинальных средств и психотропных препаратов следует отметить нарастание рефлекторной тахикардии при совместном назначении ТЦА с фармакологическими агентами, воздействующими на гладкие мышцы сосудов (нитраты, нитропруссид натрия и др.), что может привести к снижению антиангинального эффекта последних. Биодоступность нитроглицерина при сублингвальном приеме снижается вследствие возникающей на фоне лечения ТЦА сухости слизистых полости рта.
Гель-структурные антациды (альмагель, маалокс) ухудшают всасывание ряда психотропных средств, в частности, бензодиазепиновых транквилизаторов, нейролептиков.
Блокатор Н2-гистаминовых рецепторов циметидин снижает клиренс и увеличивает содержание в крови ряда производных бензодиазепина (диазепам, хлордиазепоксид, мезапам, алпразолам). Циметидин может замедлять метаболизм ТЦА (амитриптилин, дезипрамин, доксепин, имипрамин, нортриптилин), СБОЗН (феварин), некоторых нейролептиков (хлопромазин, клозапин) и нормотимиков (карбамазепин), что приводит к повышению концентрации психотропных средств в плазме крови и развитию их токсических проявлений.
Следует также указать на возможность развития агранулоцитоза со смертельным исходом при сочетанном применении аминазина и циметидина.
Результаты взаимодействия диуретиков и психотропных средств могут носить как терапевтически желательный, так и нежелательный характер, например усиление артериальной гипотонии при совместном применении транквилизаторов и диуретиков. Совместное применение рассматриваемых мочегонных средств c фенотиазиновыми производными (аминазина), и ТЦА может также спровоцировать тяжелую гипотензивную реакцию. Калийсберегающий диуретик спиронолактон (верошпирон) снижает психотропную активность производных фенотиазина (аминазин, пипортил, тизерцин).
Следует указать на возможность усиления артериальной гипотонии при сочетании диуретиков всех групп с карбамазепином.
Некоторые транквилизаторы (мепротан и диазепам) снижают активность антикоагулянтов непрямого действия (варфарин). Напротив, при сочетании ТЦА и ИМАО с варфарином отмечается увеличение протромбинового индекса. Совместное применение непрямых антикоагулянтов и производных фенотиазина может привести к усилению противосвертывающего эффекта (гипопротромбинемия, снижению коагуляционных свойств крови). Галоперидол и некоторые нормотимики (карбамазепин), напротив, способствуют инактивации непрямых антикоагулянтов.
Наконец, сообщается об уменьшении антикоагулянтного эффекта никумалона, дикумарола и варфарина при их комбинации с карбамазепином.
Токсичность нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) увеличивается при их комбинации с ТЦА. На фоне приема кортикостероидов, а также некоторых НПВС (аспирин) отмечено повышение уровня плазменной концентрации ТЦА. Производные ацетаминофена (парацетамол) могут замедлять метаболизм нейролептиков фенотиазинового ряда (аминазина) и увеличивать содержание последних в плазме крови. НПВС (индометацин, пироксикам, фенилбутазон, диклофенак) повышают концентрацию солей лития в крови вплоть до развития литиевой интоксикации. При сочетании некоторых глюкокортикоидов (кортизон) с карбамазепином содержание в плазме крови таких гормональных препаратов снижается.
При сочетании антидиабетических препаратов с производными бензодиазепина наблюдается усиление гипогликемического эффекта. Совместный прием тиреоидина и имипрамина может спровоцировать пароксизмальную предсердную тахикардию. Следует также иметь в виду, что при взаимодействии с ТЦА медикаментов, используемых для лечения гипертиреоза (мерказолил, радиоактивный йод), увеличивается риск агранулоцитоза. Нейролептики (производные фенотиазина), по данным некоторых авторов, ослабляют активность ряда гипогликемизирующих медикаментов (в частности, инсулина и производных сульфонилмочевины).
Макролиды (эритромицин) нарушают метаболизм бензодиазепинов (алпразолам) in vitro и мидазолама in vivo, что приводит к повышению концентрации указанных препаратов в плазме крови. Сходным образом изониазид угнетает метаболизм диазепама. Рифампицин, напротив, увеличивает метаболизм диазепама и других бензодиазепинов. Аналогичный эффект наблюдается при совместном применении хлорамфеникола (левомицетин) и некоторых метаболизируемых гепатоцитами антидепрессантов (ТЦА). Прямо противоположный эффект отмечается при сочетании рифампицина и галоперидола. Другой нормотимик – карбамазепин уменьшает антимикробное действие доксициклина.
Побочное действие было отмечено при одновременном применении ИМАО с пищевыми продуктами, содержащими тирамин или его предшественник тирозин (сыры, копчености и др.), отчего и происходит его определение – “сырный эффект” . Основным механизмом данного взаимодействия является снижение скорости инактивации симпатомиметических соединений моноаминоксидазой, что приводит к накоплению избыточных количеств симпатомиметиков в синапсе, усилению стимуляции постсинаптических адренорецепторов и в результате – к выраженным гипертензивному и сосудосуживающему действиям.
Использование труксала у психически больных позднего возраста
По мнению ряда авторов, наличие в клинической картине эндогенной депрессии соматовегетативных расстройств (нарушения сна, потеря аппетита) служит хорошим прогностическим фактором в плане эффективности терапии антидепрессантами. Больные депрессиями с выраженными соматовегетативными расстройствами обладают более высокой психофармакологической лабильностью и большей чувствительностью к антидепрессантам. В связи с этим выбор терапии должен сводить к минимуму явления поведенческой токсичности (вялость, сонливость днем, торможение когнитивных функций) и возможные побочные расстройства, особенно вегетативные.
Медикаментозное лечение инсомнии прежде всего обеспечивается назначением антидепрессантов с седативным эффектом (амитриптилин – триптизол, тримипрамин – герфонал, доксепин – синэкван, мапротилин – лудиомил, миансерин – леривон и др.) в вечернее время. Если же их прием оказывается недостаточным, для коррекции расстройств сна может быть рекомендовано использование транквилизаторов бензодиазепинового ряда (диазепины – валиум, седуксен, реланиум, сибазон; хлордиазепоксид – либриум, элениум; бромазепам – лексотан; лоразепам – ативан, мерлит; феназепам) и препаратов той же группы с преимущественным гипнотическим действием (нитразепам – эуноктин; радедорм, реладорм, рогипнол, мидазолам – дормикум, триазолам – хальцион, флуразепам – далмадорм и др.). Однако применение этих медикаментов может оказаться нежелательным в связи с возможностью побочных действий, усугубляющих вегетативные расстройства с ощущением телесного дискомфорта (вялость, сонливость по утрам, миорелаксация, гипотензия, атаксия). В случае плохой переносимости бензодиазепинов можно использовать некоторые антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин), а также транквилизатор пиперазинового ряда гидроксизин (атаракс), блокатор гистаминовых рецепторов типа H1, обладающий наряду с антигистаминными свойствами высокой анксиолитической активностью. Показаны и гипнотики других химических групп. Среди таких медикаментов можно отметить производные циклопирронов – зопиклон (имован) и препараты группы имидазопиридинов – золпидем (ивадал). Последние сокращают ночные пробуждения и обеспечивают нормализацию длительности сна (до 7 – 8 ч), не вызывая слабости, вялости, астенических проявлений после пробуждения.
Выбор того или иного гипнотика должен основываться на знании о преимущественном воздействии препарата на пре-, интра- или постсомнические расстройства сна.
Для улучшения качества засыпания предпочтительно назначение имована.
На глубину сна большее влияние оказывают рогипнол и радедорм.
Нормализации продолжительности сна в утреннее время способствует назначение такого препарата как реладорм.
В некоторых случаях используют нейролептики с выраженным гипнотическим эффектом: промазин (пропазин), хлорпротиксен, тиоридазин (сонапакс), алимемазин (терален).
Необходимо также исключить вечерний прием психотропных средств, которые могут вызвать бессонницу (антидепрессанты со стимулирующим эффектом – ингибиторы МАО, ноотропы, стимуляторы, препятствующие засыпанию и провоцирующие частые пробуждения).
Как известно, лечение психической патологии в позднем возрасте связано со значительными трудностями, вызванными непосредственным влиянием этого возрастного периода. К основным из них относятся: плохая переносимость психофармакотерапии с увеличенным риском развития побочного действия и осложнений, высокая коморбидность с разнообразными соматическими заболеваниями, создающими дополнительные ограничения в выборе психотропных препаратов, и, наконец, высокая частота «атипичной» смешанной и полиморфной симптоматики, свойственной психическим заболеваниям позднего возраста. Более сложной для фармакотерапии можно считать наиболее свойственную позднему возрасту категорию вторичных психических состояний (психические расстройства при сосудистых, атрофических деменциях, сосудистых энцефалопатиях и др.), поскольку их лечение сталкивается с преодолением всех вышеперечисленные трудностей.
Несмотря на впечатляющие успехи психофармакологии и создание новых многообещающих препаратов («атипичные» нейролептики, антидепрессанты четвертого поколения и т.п.), пока не разработано «идеального» нейролептика для геронтопсихиатрии, гармонично сочетающего в себе и эффективность и безопасность. В этой связи, вполне резонно вспомнить о старых и знакомых препаратах, область применения которых оказалась незаслуженно суженной из-за «увлеченности» новыми. К таким препаратам, безусловно, относится нейролептик тиоксантенового ряда хлорпротиксен, который обладает целым рядом свойств, весьма полезных в геронтопсихиатрии. В России оригинальный датский хлорпротиксен зарегистрирован в 2000 г под торговым названием Труксал, таблетки по 5, 15, 25 и 50 мг. В отличии от других классических нейролептиков, труксал, помимо дофаминовой системы, в гораздо большей степени влияет на адренало-, холино- и гистаминовые рецепторы, в связи с чем во многих справочниках его обозначают как адрено- и холиноблокатор. Именно эти свойства труксала обуславливают как его преимущества, так и недостатки. К первым относятся широкие возможности применения препарата, обладающего быстрым и мощным седативным эффектом, почти в 5 раз превосходящим эффект аминазина, а также более отставленным по времени антипсихотическим и даже определенным антидепрессивным эффектом. Достоинством препарата также можно считать возможность безопасного и эффективного его использования в комбинированной терапии со многими антидепрессантами и нейролептиками. Относительным же недостатком является более широкий спектр побочных эффектов труксала, включающий, помимо редких и слабо выраженных экстрапирамидных расстройств, мускариновые (сухость во рту, нарушения аккомодации, тахикардия, запоры и т.п.), -1-адренергические (гипотезия, в том числе ортостатическая) и антгистаминовые побочные эффекты (слабость, сонливость, мышечная релаксация и т.п.). Поскольку выраженность побочных эффектов труксала напрямую зависит от доз препарата, его максимальные дозировки (600 мг/сут и выше), обеспечивающие наиболее эффективное антипсихотическое действие, практически не используются из-за угрозы развития коллаптоидных состояний. В отличии от максимальных, низкие и средние дозировки труксала (от 10 до 100 мг/сут) являются вполне безопасными для применения даже у больных пожилого и старческого возраста.
Труксал может успешно использоваться значительно шире, чем только для традиционного лечения упорной бессонницы у психически больных пожилого и старческого возраста. Средние и низкие дозировки труксала, сохраняющие седативный, антитревожный и своеобразный «антидепрессивный» эффекты препарата и позволяющие использовать его в комбинации с другими психотропными средствами (например, антидепрессантами) делают труксал весьма полезным для лечения столь распространенных в позднем возрасте состояний со смешанной тревожно-депрессивной симптоматикой. При этом следует отметить наличие наиболее удобных для пожилых больных таблетированных форм труксала по 5 и 15 мг. В частности, действенным является сочетание труксала ( в дозировках от 15 до 45 мг/сут) с антидепрессантами при лечении больных с большими депрессиями со смешанной депрессивно-тревожной симптоматикой в возрасте до 70 лет. У больных старше 70 лет при лечении депрессий с тревожным компонентом на фоне сосудистой энцефалопатии и начальных признаков психоорганического снижения использование труксала также является достаточно успешным, хотя рекомендуется снижение дозировок до 15-25 мг/сут для избежания нежелательного релаксирующего и гипотензивного эффектов.
Применение труксала в сверхнизких дозировках (10-15 мг/сут) может рекомендоваться для длительного использования при коррекции эпизодов тревожного возбуждения с нарушениями поведения и элементами психотических расстройств (бред ущерба, элементы ажитации, «сборы» в дорогу, грубое психопатическое поведение и т.п.) у больных сенильной и сенильно-сосудистой деменцией.
Вместе с тем, гипотензивное (побочное) действие труксала может быть использовано для лечения психической патологии, коморбидной с гипертонической болезнью. Так, у нескольких пожилых больных (68 — 74 лет) с гипертонической болезнью и вторичными тревожными расстройствами (панические атаки в сочетании с развитием выраженных гипертонических кризов) использование небольших дозировок труксала (10 — 15 мг/сут) позволило не только устранить тревожные нарушения, но и стабилизировать показатели артериального давления.
Следует также отметить хорошую переносимость низких и средних дозировок труксала пожилыми пациентами. Экстрапирамидное побочное действие труксала не отмечались совсем, выраженность мускариновых эффектов была минимальной и не замечалась самими больными. Достаточно часто отмечавшиеся явления вялости, сонливости и мышечной слабости были незначительны и проходили либо самостоятельно после первых дней приема, либо исчезали после снижения дозировок. Только больные с выраженными признаками сосудистой энцефалопатии имели склонность к возникновению или усилению имеющейся у них ортостатической гипотензии, что требовало изначального применения сверхнизких дозировок труксала (10 — 15 мг/с), как уже и отмечалось выше.
В отличии от этого, малые и средние дозировки труксала являются вполне безопасными и позволяют успешно и эффективно использовать его в геронтопсихиатрии в качестве нейролептика широкого спектра действия при лечении тревожных, тревожно-соматизированных и тревожно-депрессивных расстройств.